IMC-ONLINE

quinta-feira, 12 de agosto de 2010

Hormônios da obesidade


Oi pessoal,
Á essa altura vocês já devem ter entendido a obesidade como sendo uma enfermidade caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura no corpo, causado por um gasto energético insuficiente, e está associada a doenças que trazem prejuízo a saúde. Sabendo disso, este post tem o objetivo de discutir os aspectos endócrinos, ou seja, os hormônios mais relevantes desta patologia, que atinge mais de um bilhão de pessoas em todo o mundo. Afinal são eles os principais reguladores bioquímicos do metabolismo e de doenças no corpo humano.
E com a obesidade não poderia ser diferente. Adiponectina, leptina, grelina, insulina, glucagon e cortisol são alguns dos hormônios que estão correlacionados com a enfermidade do século. Vários outros, porém, também estão envolvidos nesta patologia, mas abordarei estes hormônios, por serem de maior expressão.


Adiponectina

Antes de falar propriamente de adiponectina, um dos hormônios de grande relevância na obesidade, falarei rapidamente da ação do tecido adiposo nesta patologia. Uma vez que a síntese deste hormônio se dá pelos adipocitos.
Hoje se tem discutido muito a idéia de que o tecido adiposo age como tecido endócrino, e não só como um tecido de tecido de armazenamento de triglicérides. Considerando que este tecido sintetiza diversas substâncias de caráter importante: glicocorticóides, TNFα, hormônios sexuais, interleucina 6 (IL-6), adiponectina, leptina e etc. Sendo essas duas últimas substâncias de grande expressão no metabolismo e controle de diversos sistemas e, é claro, na obesidade.
A adiponectina foi originalmente identificada como uma proteína expressa e produzida por adipócitos. Seu homólogo humano, foi descoberto em 1996, recebendo a denominação de APM1 (adipose most abundant gene transcript).
A adiponectina é produzida exclusivamente por adipócitos do tecido adiposo branco, sendo composta por 244 aminoácidos. Sua síntese pelo tecido adiposo branco é diminuída na presença de obesidade, glicocorticóides, antagonitas β-adrenégicos e TNFα, e aumentada pela exposição ao frio.
Qual a função das adiponectinas? Além da função anti-inflamatória e protetora da ateroesclerose, possui ação reguladora da ingestão de alimentos, gasto de energia e de uma série de processos metabólicos, bem como o metabolismo glícidico e lipídico.
No que se refere ao metabolismo, esse hormônio promove a fosforilação do AMP através de uma proteína quinase dependente (AMPK – dependente). Uma vez ativada essa enzima, a mesma exercerá efeitos sobre o metabolismo da glicose e dos lipídios, sobre expressão gênica e sobre síntese protéica. Essa enzima atua em diversos órgãos, incluindo fígado, músculo esquelético, coração, tecido adiposo e pâncreas. Além disso, a AMPK é ativada principalmente pela redução no conteúdo energético celular e seu maior efeito é inibir vias metabólicas que consumam ATP (por exemplo, as vias anabólicas de síntese de ácidos graxos e de colesterol), ao mesmo tempo estimular vias metabólicas que produzam ATP (por exemplo, as vias catabólicas de oxidação de glicose e de ácidos graxos).
Em resumo, a AMPK atua no fígado diminuindo a síntese de lipídios e estimulando a queima de gordura, além de bloquear a produção hepática de glicose. Na musculatura esquelética, AMPK atua principalmente estimulando a captação de glicose.
A AMPK pode contribuir por intermédio de dois mecanismos para a captação de glicose pelo músculo: aumentando a translocação do transportador de glicose GLUT4 e aumentando a sensibilidade à insulina. Outras importantes atividades atribuídas à AMPK são a regulação da síntese de insulina e sua conseqüente secreção pelas células betas das ilhotas pancreáticas, além de aprimorar a sensibilidade à insulina nos tecidos hepático e muscular
E finalmente, a AMPK também atua nas funções hipotalâmicas, modulando os eventos relacionados com a fome e a saciedade.
Os efeitos da ativação da AMPK no metabolismo em geral são benéficos para pacientes com diabetes mellitus tipo 2, sendo um potencial-alvo para futuros agentes terapêuticos no tratamento da síndrome metabólica.
Em indivíduos saudáveis, a concentração plasmática de adiponectina é alta, porém, em obesos, a adiponectina encontra-se em baixas concentrações o que acaba refletindo numa menor degradação de triglicerídeos e, portanto, num acúmulo maior de gordura no corpo.

Postado por Andréia Rocha Dias

Referência Bibliográfica:

SANTOMAURO JUN, Augusto Cézar; UGOLINI, Michelle Remião; SANTOMAURO, Ana Teresa and SOUTO, Ricardo Peres do. Metformina e AMPK: um antigo fármaco e uma nova enzima no contexto da síndrome metabólica. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/abem/v52n1/a17v52n1.pdf. Acesso em: 08 de agosto de 2010.

2 comentários:

  1. me ajudou bastante a entender a reação da adiponectina no organismo.

    ResponderExcluir
  2. Este artigo é bastante esclarecedor, porém fica uma questão em aberto, que é a vantagem de um obeso em tomar doses diárias de adiponectina, ou outro produto químico que ative a produção de adiponectina. Há vantagem? A metformina interfere na produção de adiponectina?

    ResponderExcluir