O cortisol é um hormônio que está diretamente vinculado com o estresse metabólico. Isso porque o estresse agudo leva a uma secreção contínua de cortisol e leptina, pois não acontece o feedback entre esses hormônios. Assim sendo, o corpo perde a sensibilidade a ação da leptina, causando a obesidade.
O estresse indica uma condição de alteração no que se diz respeito à homeostasia, sendo que, esse tem âmbito multifatorial, entre eles fatores ambientais, biológicos etc.
O cortisol denota efeitos metabólicos porque estimula a glicogenólise pelo fígado e diminui a utilização de glicose pelas células do organismo. Esse hormônio também ocasiona o catabolismo, ou seja, transforma moléculas grandes em menores, de proteínas nas células extra-hepáticas, principalmente nas células do músculo, direcionando os aminoácidos para o fígado, onde ocorrerá a síntese protéica. Além disso, o cortisol atua na utilização de gordura do tecido adiposo, que após a oxidação dos ácidos graxos são mandados para o fígado.
Nos casos de estresse, a leptina funciona em conjunto com o cortisol. Quando há um aumento nos níveis do cortisol, também ocorre um aumento nos níveis de leptina liberados pelos adipócitos. Porém, o metabolismo fica sensível a ação da leptina. Como já foi comentado, a leptina possui a função de informar ao cérebro que as reservas de energia em forma de gordura estão satisfatórias.
Sendo assim, porque pacientes obesos têm demonstrado níveis elevados de leptina, já que ele é um hormônio indicador de saciedade? Estudos realizados nesses pacientes mostraram que os níveis séricos de leptina são proporcionais a massa de tecido adiposo, portanto não há uma deficiência de leptina, mas sim uma resistência a seus efeitos. Outro motivo plausível que explica tal patologia é que possa existir uma deficiência no transporte desse hormônio para o interior do encéfalo, que é afirmado pelo fato de que pacientes obesos apresentam contrações liquóricas de leptina diminuídas quando comparado com concentrações plasmáticas. E, como não há leptina no interior do encéfalo em obesos não há sensação de saciedade e permanece a ingestão de alimentos. Já no estado normal onde não há presença de estresse, a leptina atuaria cessando a ação do eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal, modulando a secreção do cortisol.
Bibliografia:
• GUYTON, Arthur C., HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 10ª Rio de Jeneiro: Guanabara. 2002.
• NEGRÃO, André B, LICINIO, Julio. Leptina: o Diálogo entre Adipócito e Neurônios. Arquivo Brasileiro de Endrocrinologia e Metabologia. São Paulo, junho. 2000. Dísponível em: http://www.rgnutri.com.br/sap/tr-cientificos/leptina.php
• http://www.webartigos.com/articles/17781/1/Estresse-Como-Causa-da-Obesidade/pagina1.html#ixzz0vIQMpKBK
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