Controle da fome

O cérebro regula o peso corpóreo integrando as informações sobre as necessidades energéticas do corpo e a situação de seus estoques e, em resposta, inicia as mudanças de comportamento e de processamento de energia. Áreas especializadas estimulam sensações de apetite ou saciedade para que mais energia, na forma de alimento, seja assimilada ou que uma refeição seja encerrada. Esse mecanismo funciona a curto e a longo prazo pelo aumento ou diminuição da energia global do corpo pela realocação da energia dos sistemas.

Diversas vias estão associadas no sentido de informar o cérebro ou responder a um comando dele. As informações podem ser quanto à energia armazenada cujo responsável é o hormônio leptina, produzido pelo tecido adiposo que “diz” ao cérebro o tamanho da reserva energética; quanto a situação metabólica, a glicose circulante representa a energia imediatamente disponível às células e vários indicadores da atividade hepática indicam que a energia está sendo processada; e quanto a situação alimentar, em que sinais neurais e químicos do intestino indicam se os órgãos digestivos estão cheios de comida. E as respostas dizem respeito a alteração da ingestão de energia que orientam o momento e o tamanho das refeições com sinais de apetite e saciedade; a alteração do uso da energia, que leva ao aumento ou redução da atividade física e do uso de energia pela célula e ainda à supressão ou restauração do crescimento, da reprodução e da função imune.

No núcleo arqueado do hipotálamo (à direita), indicadores de energia e situação alimentar na forma de peptídios, como a grelina e o PYY, e de hormônios que incluem a leptina e a insulina agem sobre grupos de neurônios associados ao apetite (marrom) ou saciedade (azul). Cada substância estimula (flechas verdes) ou deprime (setas vermelhas) as respostas dos neurônios.

Quando estimuladas, as células ARC liberam peptídios como NPY que agem sobre um segundo conjunto de neurônios hipotalâmicos, que induzem o apetite ou a saciedade. A leptina e a insulina agem através dos dois tipos de células simultaneamente para promover a saciedade e, ao mesmo tempo, suprimir o apetite. Sinais nervosos e o peptídio intestinal colecistocinina (CCK) também comunicam a situação alimentar diretamente ao núcleo do trato solitário (NTS), um centro de saciedade (direita) do tronco cerebral.

Alguns dos sinais importantes que estimulam as respostas reguladoras de energia pelo cérebro e pelos tecidos do corpo emanam dos órgãos digestivos e da própria gordura. São indicadores de curto prazo, como os sinais nervosos e peptídeos secretados antes e depois das refeições, e de longo prazo sobre a situação alimentar do corpo.

· O estômago, quando vazio, libera a grelina, um peptídeo orexígeno, que é liberado de 20 a 30 minutos antes da refeição, informando a “prontidão” do estômago. E quando cheio, a distensão deste é transmitida ao cérebro vias sinais nervosos pelos nervos espinais e vago;
· Níveis circulantes de insulina e glicose derivada do alimento refletem a situação alimentar e a energia imediatamente disponível;
· A colecistocinina (CCK) e o PYY são peptídeos produzidos pelos intestinos e secretados na corrente sanguínea após a refeição;
· Receptores de nutrientes no fígado também enviam sinais neurais que indicam que o alimento ingerido está sendo degradado;
· A leptina que é produzida pelo tecido adiposo em quantidades proporcionais à gordura nele contida;
· A proteína 4 transportadora de retinol (RBP4) também aumenta com os níveis de gordura e reduz a resposta de outros tecidos à insulina;
· A adiponectina acentua as respostas celulares à glicose e à insulina, mas os níveis de adipocina caem na obesidade.
*PYY exerce sua ação através de receptores de NPY, inibe a motilidade gástrica e aumenta de água e eletrólitos absorção no cólon. PYY pode também suprimir secreção pancreática.

Postado por Cinndy Wanzeller

Bibliografia:

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302006000200003&script=sci_arttext
http://www2.uol.com.br/sciam/reportagens/o_que_provoca_a_obesidade_19.html
http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085%2807%2900580-X/abstract