Oi gente!
Então, aqui em Brasília será votada a lei PL 315/08 amanhá, que é um
Projeto de lei que proíbe o uso de cigarro (ou outros produtos fumígeros) em locais fechados ou de volume intenso de pessoas.

Para fortalecer o movimento foi organizada a Caminhada na Esplanada dos Ministérios pela aprovação da lei!
Caso apoiem a causa, compareçam! Sua participação é muito importante:D

ÀS 8H30
Local: Gramado em Frente ao Ministério da Saúde, Brasília - DF
Para assistir aos vídeos da campanha, acessem o blog de Neurotransmissores:
http://neuromed91.blogspot.com/2010/08/pausa-para-o-tabagismo.html
Abaixo, estão os panfletos da campanha:

ADIOS

Oi pessoal,

É com grande satisfação que concluímos este blog. E é claro que não poderíamos deixar de puxar a sardinha para o nosso lado, ou melhor, para a NUTRIÇÃO!

E por isso, resolvi abordar neste post, o seguinte assunto: Desnutrição X Obesidade: aspectos epidemiológicos.
Os dois principais distúrbios nutricionais que atualmente acometem os indivíduos são decorrentes do suprimento inadequado das necessidades energéticas do organismo: de um lado a desnutrição (suprimento inferior às necessidades), do outro a obesidade (suprimento superior às necessidades). É inegável que desnutrição e obesidade determinam sérias conseqüências para a saúde dos indivíduos e também grave problema para a Saúde Pública.
A desnutrição implica em crescimento e desenvolvimento deficientes, maior vulnerabilidade a doenças infecciosas, comprometimento de funções reprodutivas e redução da capacidade de trabalho. A obesidade, por sua vez, está relacionada a várias doenças, entre as quais merecem destaque as patologias cardiovasculares (e seus fatores de risco hipertensão e hiperlipidemias), diabetes mellitus e certos tipos de câncer. Tanto a desnutrição como a obesidade representam agravos relevantes para a saúde dos indivíduos.

E como profissionais do futuro, acreditamos que a maior ou menor relevância epidemiológica destes distúrbios em uma determinada sociedade, depende claro de várias abordagens, mas principalmente da prevenção e controle tanto da própria doença, como também de doenças associadas.

Educação nutricional, qualidade no que é ingerido e mecanismos bioquímico-endócrino-metabólicos funcionando adequadamente são as palavras de ordem para entender o fenômeno da obesidade. É nesse contexto que objetivamos contribuir ao longo do blog e ao longo de nossas vidas enquanto alunos da ciência Nutrição e futuros profissionais da Saúde.
Aqui fica os nossos agradecimentos à disciplina de BioBio, ao professor e monitores que a ministrou, pelo desafio que nos foi proposto. Afinal, isso não serviu apenas como forma de obtenção de nota, mas como estímulo para despertar o fantástico mundo da Bioquímica!

Postado por Andréia Rocha

Referência Bibliográfica:

MONDINI, Lenis; MONTEIRO, Carlos Augusto. Relevância epidemiológica da desnutrição e da obesidade em distintas classes sociais: métodos de estudo e aplicação à população brasileira. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/rbepid/v1n1/04.pdf. Acesso em 25 de agosto de 2010.

Um pouco mais sobre...

Fibras na prevenção da obesidade

As fibras contribuem e muito para a prevenção de doenças perigosas, além de auxiliarem na digestão. São consideradas fibras aqueles alimentos cuja digestão não é possível, que é o caso de certa parte estrutural dos vegetais, pois não há enzimas digestivas que os degradem.
Com o sedentarismo, alimentação incorreta, é notável que o número de obesos tenha crescido nos últimos anos, e como toda a população começa a se preocupar com qual rumo essa situação pode tomar, tem-se disseminado o consumo de fibras.

Um estudo recente discute exatamente o fato de as fibras serem ou não as responsáveis pela manutenção do peso saudável. Através de uma pesquisa que envolveu 3000 adultos jovens sendo observados por 10 anos, eles constataram que “o consumo de fibras na dieta se mostrou inversamente associado ao IMC em todos os diferentes níveis de consumo de gordura após ajustes para outros fatores de confusão”[1]. O que quer dizer que há um potencial enorme das fibras na prevenção da obesidade. Mas não há estudos detalhando que tipo de fibras seriam melhores, se as solúveis (em água) ou as insolúveis.

Portanto, consumam fibras! Com moderação ;)

Postado por Dryelle Oliveira

Para saber mais sobre esse estudo acessem a Referência:

[1] MELLO, Vanessa D.de; LAAKSONEN, David E.. Fibras na dieta: tendências atuais e benefícios à saúde na síndrome metabólica e no diabetes melito tipo 2. Arq Bras Endocrinol Metab, São Paulo, v. 53, n. 5, July 2009 .

Available from http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302009000500004&lng=en&nrm=iso. access on 26 Aug. 2010. doi: 10.1590/S0004-27302009000500004

Um pouco mais sobre...

Obesidade entre homens é maior que entre mulheres

O sobrepeso atinge metade da população adulta; uma entre três crianças e um quinto dos adolescentes do Brasil. Foi divulgado hoje o levantamento da Antropometria – Estado Nutricional de crianças, adultos e adolescentes no Brasil - da POF, Pesquisa de Orçamento familiar.

A população com sobrepeso difunde-se em todas as regiões, com uma maior prevalência no sul do país. Essa questão afetou a metade dos adultos de todas as regiões, porém, com destaque para o sul (56,8% dos homens, 51,6% das mulheres) e Sudeste (52,4 e 48,5% para homens e mulheres respectivamente). Entretanto, os menores índices de sobrepeso para homens estão no nordeste (42,9%) e, das mulheres no sul(19,2%). Ademais, a participação dos obesos na população só esteve abaixo de 10% no nordeste, com 9,9%.

Além disso, esse levantamento também concluiu que o aumento de peso de indivíduos de 10 a 19 anos foi contínuo nos últimos 34 anos, sendo mais freqüente na zona urbana do que na zona rural.

O levantamento também mostrou que a altura mediana dos brasileiros jovens está praticamente coincidente com a curva padrão recomendada pela Organização Mundial de Saúde (OMS). O declínio do déficit de altura é um dos fatores que servem para medir a redução na desnutrição infantil, e a pesquisa confirma a progressiva redução desse problema.

Postado por Laryssa Portal

Bibliografia

http://estadao.br.msn.com/ciencia/artigo.aspx?cp-documentid=25366817

Um pouco mais sobre...

Documentário Supersize me

Supersize me é um documentário feito por Mor gan Spurlock que relata claramente o que acontece com uma pessoa que se submete a uma dieta à base de fast foods. O filme também é uma crítica às indústrias alimentícias que lucram bilhões às custas de uma epidemia que atinge diversas populações no mundo, em especial os Estados Unidos, que é a obesidade. Cada vez mais cresce o número de casos de obesos, diabéticos, hipertensos, entre outros. O documentário mostra também a atenção especial que essas indústrias dão ao público infantil, ao qual atrái com desenhos, brindes, playgrounds e ao mesmo tempo gera um grande problema social que é obesidade infantil. Uma vez que crianças obesas tem grandes chances de se tornarem adultos obesos, observamos a gravidade do problema.

O ataque às empresas que vendem fast foods se dá pelo papel determinante que assumem na epidemia de obesidade na história. É notável a diferença que se vê na população mundial antes e depois dos avalanches de empresas fabricantes dessas “bombas calóricas”. Esse hábito implantado na vida de grande parte das pessoas em todo mundo faz parte do novo estilo de vida moderno, cujos pioneiros a se adaptarem a ele são os norte americanos. Talvez possa até se falar em uma versão atualizada do American Way of Life, cujo produto de divulgação e o desejo de consumo é o fast food, que se adequou perfeitamente à rotina dos indivíduos e ao paladar deles.

Sabe-se que os problemas associados ao consumo excessivo desse tipo alimento são os mais alarmantes uma vez que são comidas ricas em gorduras saturadas, de índice glicêmico elevado, e, muitas vezes, pobres em micronutrientes. A prática excessiva da ingestão de fast foods está diretamente relacionada à propensão ao desenvolvimento de doenças como obesidade, diabetes tipo 2, hipertensão arterial, aterosclerose, esteatose hepática, doenças cardíacas, hipercolesterolemia, dislipidemias e em alguns casos, à depressão (relatada também no filme).

Após 30 dias de uma dieta 100% Mc’Donalds (inclusive a água consumida deveria ser da lanchonete), os resultados.... Morgan engordou 10,8 Kg, o fígado apresentou alto acúmulo de gordura e o nível de colesterol sérico também estava aumentado. Estava muito mais propenso a desenvolver colapso cardíaco, teve sua qualidade de vida, inclusive desempenho sexual, comprometidos (passou a sentir dores e teve humor alterado).

“Ah, mas ninguém come tanto fast food assim....” Pesquisas mostram que muitas pessoas já passaram a colocar em seu cardápio rotineiro, o fast food. A própria empresa (Mc’Donalds) classifica seus clientes quanto à freqüência de consumo dos lanches, como mostra o documentário. Spurlock mostrou por meio do exagero, o que mais parece ser uma tendência mundial. Além de mostrar em um menor período de tempo o que normalmente acontece com “loucos” por esse tipo de cardápio a longo prazo. O documentário é uma ótima oportunidade para se repensar acerca desse tipo de hábito.

Para saber mais sobre o documentário, assistam:
http://www.youtube.com/watch?v=TcSurbn8LEo (A dieta do palhaço 1/10)
Ou um resumo:
http://www.youtube.com/watch?v=EaVsz0CZzKY

Postado por Cinndy Wanzeller

Bibliografia:

http://www.fag.edu.br/graduacao/nutricao/resumos2006/SUPER%20SIZE%20ME%20-%20QUALIDADE%20DE%20VIDA%20E%20CONSUMO%20DE%20FAST%20FOOD.pdf

Cirurgia bariátrica

São cirurgias feitas em obesos que tenham IMC acima de 40 ou entre 35 e 40 quando têm doenças associadas, como hipertensão e diabetes. São realizadas quando os outros tratamentos não deram resultados.

É classificada em três tipos: as disabssortivas – que diminuem a área de absorção dos alimentos; as restritivas – que dificultam a entrada do alimento e as mistas.

Um tipo de restritiva é a banda gástrica ajustável, em que um dispositivo ajustável é colocado ao redor do estômago, fazendo com que o alimento ingerido fique inicialmente parado no estômago, propiciando a sensação de saciedade. Há cerca de 20% de perda de peso. Os efeitos colaterais apresentados são freqüentes vômitos, e esofagite de refluxo causado pelo refluxo de ácidos do estômago para o esôfago.

Um exemplo de diabssortiva é a cirurgia de Scopinaro, que restringem menos o estômago, permitindo que o paciente consuma um volume maior de alimentos, mas isola mais o intestino, o que dificulta muito a absorção de nutrientes, podendo levar a um estado de desnutrição. O paciente perde cerca de 50% do peso.

E por último, um exemplo de cirurgia mista, que é a mais utilizada: a cirurgia de Fobi-Capella ou do bypass gástrico. Nela o estômago do paciente é reduzido para 20 ml assim impedindo-o de comer rápido e consequentemente ingerindo menos alimento. O intestino delgado também é modificado. A sua primeira parte -duodeno e jejuno proximal- é retirada, pois é ai que o alimento tem sua maior absorção. Com o caminho diminuído, o alimento logo chega ao íleo terminal que produzirá um hormônio que será levado pelo sangue até o hipotálamo transmitindo a sensação de saciedade. Dessa forma o alimento não será a principal forma de prazer, pois o paciente não sentirá fome reduzindo a quantidade de alimento ingerido. O paciente não tem muitos efeitos colaterais como diarréia e vômitos.

A título de curiosidade, existem vários vídeos mostrando cirurgias. Dá uma olhadinha lá:
http://www.youtube.com/watch?v=L3Y3I4LHiDQ

Postado por Dryelle Oliveira

Bibliografia:

Opções de cirurgia: http://www.obesidademorbida.med.br/cirurgia_001.htm

Técnicas http://cito.com.br/tecnicas.php

Fandiño Julia, Benchimol Alexander K., Coutinho Walmir F., Appolinário José C.. Cirurgia bariátrica: aspectos clínico-cirúrgicos e psiquiátricos. Rev. psiquiatr. Rio Gd. Sul [serial on the Internet]. 2004 Apr [cited 2010 Aug 25] ; 26(1): 47-51. Available from: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-81082004000100007&lng=en. doi: 10.1590/S0101-81082004000100007.

Um pouco mais sobre...

Balão intragástrico

Em todos os casos de obesidade, a utilização do balão só pode ter lugar se já tiverem sido aplicadas e cumpridas as medidas médicas recomendadas para estes doentes e os resultados obtidos tiverem sido insatisfatórios. Estas mesmas medidas higieno-dietéticas devem ser mantidas e rigorosamente cumpridas após aplicação do BIG. As situações em que o BIG é contra-indicado devem ser sempre excluídas antes de se proceder à colocação(gravidez/lactação, distúrbios psiquiátricos, alcoolismo...). Tratando-se de um procedimento pouco invasivo, mas

que poderá ter utilidade na abordagem multidisciplinar desta patologia tão complexa, um estudo resolveu apresentar a experiência realizada com o balão intragástrico no tratamento da Obesidade Mórbida (classe III).

Nos casos de obesidade mórbida a cirurgia é a terapêutica mais eficaz mas ela não pode ser realizada em todos os doentes. Por outro lado, uma redução de peso pré--cirurgia pode ser altamente benéfica não só pela melhoria das co-morbilidades que frequentemente afetam estes doentes mas também porque uma redução de peso, mesmo que modesta, pode facilitar o procedimento cirúrgico pois os depósitos adiposos viscerais são os primeiros a diminuir.

Os balões intragástricos começaram a ser utilizados em 2003 e sempre foi proposta a sua colocação em indivíduos com obesidade mórbida com o

objetivo de se conseguir uma redução de peso antes da cirurgia bariátrica. Nos doentes investigados pelo estudo em questão conseguiu-se uma redução média de peso de 19,6 Kg, um valor significativo e similar ao observado em outros estudos do género. É claro que é difícil atribuir em absoluto esta perda de peso exclusivamente à colocação do BIG pois não se pode esquecer que os doentes continuaram a cumprir as medidas higieno-dietéticas já anteriormente prescritas embora se possa presumir que a simples colocação do BIG possa ter constituído um incentivo para melhor “compliance” com as mesmas. Há estudos que mostram mesmo que, nos primeiros 3 meses de permanência, a associação BIG+Medidas higieno-dietéticas não traz benefícios no tratamento dos doentes obesos quando é comparado com a utilização exclusiva dessas mesmas medidas. Contudo, importa salientar que no nesse estudo, restrito de 17 doentes todos conseguiram reduções de peso, apesar de apenas 13 cumprirem o tempo estipulado de 5 a 6 meses. Além disso, todos estes doentes já tinham sido submetidos às supracitadas medidas dietéticas e, salvo raras exceções, os benefícios obtidos foram sempre marginais ao contrário do que aconteceu com a colocação do BIG.

Postado por Laryssa Portal

Bibliografia

http://www.scielo.oces.mctes.pt/pdf/ge/v13n5/v13n5a02.pdf

Fármacos

O tratamento da obesidade através de medicamentos, só é recomendado , quando os tratamentos menos invasivos (dieta e exercícios) se mostrarem infrutíferos. E devem ser acompanhados de mudanças na alimentação e exercícios físicos.

Os medicamentos que podem ser usados para tratar o paciente obeso, são divididos em três grupos, conforme o modo de ação de cada um, atuando:

· Sobre o sistema nervoso central modificando o apetite: - catecolaminérgicos;
- serotoninérgicos;

- serotoninérgicos e catecolaminérgicos.

· Sobre o metabolismo ,aumentando a termogênese;

· Sobre o sistema gastrointestinal reduzindo a absorção de gordura;

Entre os principais fármacos relacionados ao tratamento da obesidade estão:

Sibutramina

Inibidor da recaptação de serotonina e noradrenalina, desta forma permite que esses neurotransmissores permaneçam em maior quantidade e por mais tempo na fenda sináptica promovendo uma maior sensação de saciedade. Sua ação é exercida principalmente através de seus metabólitos desmetilsibutramina e didesmetilsibutramina. O efeito central da sibutramina e seus metabólitos, se efetua através da ação inibidora sobre receptores pré-sinápticos alfa-2 adrenérgicos que recaptam serotonina e noradrenalina. Desta forma atua no controle da ingestão calórica.

Não costuma viciar por não induzir a liberação de noradrenalina e serotonina. Em doses entre 5 a 20 mg associada à dieta hipocalórica, a sibutramina induz a perda de 5 a 8% de peso corporal inicial em um período de 6 meses. Apesar de auxiliar no tratamento da obesidade, a sibutramina
também tem efeitos colaterais como taquicardia, elevação da pressão arterial, boca seca, cefaléia,
insônia e constipação intestinal. A prescrição desta droga para o tratamento da obesidade é uma questão muito discutida, principalmente no Brasil.

Xenical
Reduz a digestão ou absorção de gordura, se ligando à lípase lipoproteica pancreática, enzima que quebra os triglicerídeos, no lúmen intestinal inibindo sua ação. Assim, os triglicerídeos da dieta não são absorvidos e são excretados sem serem digeridos. Estudos comprovam que o uso de 120 mg ao dia de Xenical reduz a absorção de gordura em até 30%, reduzindo a oferta de gordura e calorias aos tecidos corporais. Seus efeitos colaterais incluem flatulência, urgência fecal, esteatorréia, incontinência fecal e redução na absorção de vitaminas lipossolúveis. Este último efeito adverso pode ser contornado com a ingestão de suplementos destas vitaminas duas horas antes ou depois do uso do medicamento.

Postado por Tayne Mirela

Biliografia:

Tratamento Clínico da Obesidade. Disponível em:
http://www.fmrp.usp.br/revista/2006/vol39n2/10_tratamento_clinico_obesidade1.pdf

Tratamento Farmacológico da Obesidade. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/abem/v46n5/13395.pdf

Medicamentos para emagrecer. Disponível em: http://www.nutriweb.org.br/n0202/medemagrecer.htm

Dieta e exercícios

A mudança de hábitos alimentares associada à prática de atividade física, constitui a primeira forma de tratamento, recomendado, para a diminuição da obesidade. Em geral,dietas hipocalóricas, cujas maiores fontes energéticas são os carboidratos, e pobres em lipídeos, são as mais indicadas para este fim, pois reduzem a ocorrência de doenças cardiovasculares associadas e promovem a maior perda de gordura corporal. Pois, o aumento na ingestão de carboidratos e proteínas estimula a sua oxidação, o que não ocorre com os lipídeos que são estocados, em alta quantidade, como reservas de gordura no organismo.

A quantidade adequada de fibras alimentares na dieta, também influem positivamente na redução da obesidade. Dentre as funções deste nutriente estão: reduzir a ingestão energética, aumentar o tempo de esvaziamento gástrico, diminuir a secreção de insulina, aumentar a sensação de saciedade, reduzir a digestibilidade e aumento da excreção fecal de energia.

A prática de exercícios induz o aumento da oxidação de gorduras, que promove a perda gradual e ajuda a manter o peso perdido com a dieta hipocalórica. Também eleva a TMB(Taxa Metabólica Basal), que sofre queda devido a restrição energética da dieta e minimiza a perda de massa magra.

Postado por Tayne Mirela

Bibliografia:

Revista de Nutrição
Rev. Nutr. vol.19 no.3 Campinas May/June 2006. Disponível em:

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732006000300010

Obesidade infantil

Segundo a OMS, a obesidade infantil vem aumentando em torno de 10 a 40% na maior parte dos países europeus. No Brasil, muitos estudos foram realizados para verificar essa epidemia, e, dentre os resultados, a obesidade foi mais comum em indivíduos do sexo feminino com alto renda(estudo em 2002/2003). De acordo com o IBGE, a obesidade atinge mais de 40% da população brasileira(estudo em 2004).

A obesidade está presente nas diferentes faixas econômicas – no Brasil, principalmente nas faixas de classe com maior poder aquisitivo, devido a sua grande influencia por meio da educação, da renda e da ocupação. Dessa forma, as classes socioeconômicas mais altas alteram os padrões comportamentais específicos que afetam a ingestão calórica, gasto energético e taxa de metabolismo. Porém, à medida que alimentos mais saudáveis estão disponíveis na dieta do indivíduo de menores condições, a relação entre obesidade e baixa classe econômica é observada em países em desenvolvimento.

A obesidade infantil pode ser caracterizada pelo ganho de peso na criança seguido por aumento de estatura/aceleração da idade óssea. Não obstante, em uma certa idade, o ganho de peso se torna contínuo e a estatura/idade óssea se mantêm constantes. Ademais, a puberdade pode ocorrer mais cedo, o que se deve ao fechamento mais precoce das cartilagens de crescimento.

Dentre vários métodos diagnósticos para classificar o indivíduo em obeso e sobrepeso, existe o IMC e o DCT(medida de dobra cutânea do tríceps). Esses são os métodos mis utilizados, o IMC normalmente para detectar sobrepeso e o DCT para obesos.

A obesidade, já na infância, está relacionada a várias complicações, como também a uma maior taxa de mortalidade. E, quanto mais tempo o indivíduo se mantém obeso, maior é a chance das complicações ocorrerem, assim como mais precocemente.

CURIOSIDADES:

• De olho na obesidade infantil, colégios em SP proibiram a venda de frituras e bolachas recheadas a fim de reverter o quadro de peso que afeta milhares de brasileiros. NA ÍNTEGRA, ACESSE: http://www.abril.com.br/noticias/ciencia-saude/olho-obesidade-infantil-escolas-lancam-programas-nutricionais-1204522.shtml
  
• Uma pesquisa realizada pela Sociedade Brasileira de Pediatria(SBP) investigando o consumo alimentar de bebês entre 4 a 12 meses, mostrou a ingestão inadequada de mães lactentes. De acordo com a SBP, essa prática aumenta o risco da criança possuir uma uma crônica no futuro. NA ÍNTEGRA, ACESSE: http://g1.globo.com/rio-de-janeiro/noticia/2010/07/criancas-obesas-apresentam-pior-qualidade-de-vida-diz-pesquisa.html

Postado por Laryssa Portal

Bibliografia:

http://www.journal.ufsc.br/index.php/rbcdh/article/viewArticle/4008
http://www.scielo.br/pdf/jped/v80n3/v80n3a04.pdf
http://www.ibge.gov.br/ibgeteen/noticias/obesidade.html

Obesidade e diabetes tipo II

Com o aumento da necessidade de insulina correspondente ao aumento de glicose, a produção pancreática é maior, mas os receptores dos tecidos não acompanham esse aumento, prejudicando suas funções de estimular a entrada de glicose nesses tecidos e inibindo a produção de glicose pelo fígado.
Essa produção do pâncreas acima do normal terá conseqüências a longo prazo, já que as células beta pancreáticas sofrerão uma deficiência, e a glicose ficará acumulada no sangue, já que não a insulina produzida não será suficiente para o transporte da quantidade presente de glicose. A permanência desse quadro pode levar ao diabetes mellitus tipo 2.
Abaixo uma figura que mostra esse processo.

Vale ressaltar que em obesos, além da resistência insulínica, ainda há a competição entre glicose e ácidos graxos, para a entrada na célula. Com isso, a insulina acaba não conseguindo transportar tudo, que além de acumulado, estimula a maior produção de insulina, provocando uma falência futura.

Postado por Dryelle Oliveira

http://cme.medscape.com/viewarticle/577595
http://cme.medscape.com/viewarticle/723972?src=emailthis
- MARZZOCO, Anita; TORRES, Bayardo. Bioquímica Básica. 7 ed . Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

Doenças associadas

A obesidade influencia em todo o metabolismo do indivíduo, provocando muitas alterações. Um exemplo delas são as alterações lipídicas conhecidas como dislipidemia, começam a ocorrer, provocando uma queda de lipoproteína de alta densidade (HDL), dos níveis de colesterol e um aumento nos níveis de triglicérideos e dos níveis da lipoproteína de baixa densidade (LDL). Essa alteração lipídica pode levar a uma condição de aterosclerose, em que placas de gordura, se depositam na parede das artérias, e se acumulam, diminuindo a elasticidade das artérias, prejudicando a circulação do sangue. Neste ponto a pressão arterial pode começar a subir, já que precisará de mais pressão para passar em artérias parcialmente obstruídas, com a possibilidade de provocar um rompimento, levando ao derrame.

Outra condição que é possível notar em indivíduo obeso é a relação dos hormônios T3 e T4 com a obesidade. O hipotireoidismo é uma doença em que a glândula tireóide funciona pouco, ou não funciona. Os hormônios liberados por ela, o T4 (tiroxina) e o T3 (triiodotironina), estimulam o metabolismo celular através da estimulação das mitocôndrias, acelerando a respiração celular, com consequente gasto/liberação maior de energia. Quando ocorre o hipotireoidismo e essa produção fica comprometida, o metabolismo fica mais lento, podendo provocar a obesidade, pela ingestão de energia ser relativamente maior que o gasto. Mesmo assim, não é fator tão determinante para obesidade, tanto como sedentarismo, desregulação hormonal.

Também se pode citar a esteatose hepática, que é o acúmulo de gordura em mais de 5% dos hepatócitos (células “saudáveis” do fígado), sobretudo de triacilgliceróis, aumentados na obesidade. É chamada de esteatose hepática não-alcoolica por causa de um estudo que mostrou que a doença era freqüente em mulheres obesas, mesmo sem histórico de consumo alcoólico.

Postado por Dryelle Oliveira

Bibliografia:

http://www.rgnutri.com.br/sap/tr-cientificos/eho.php

http://www.rgnutri.com.br/sqv/patologias/neh.php
http://www.manuaisdecardiologia.med.br/Dislipidemia/Lipid1.htm
http://www.endocrino.org.br/dislipidemia-e-aterosclerose/

Síndrome Metabólica

A síndrome metabólica foi descrita a primeira vez pelo pesquisador Gerald Reaven, em 1988, com a denominação de síndrome X ou plurimetabólica. Ele se baseou em observações que constatavam que algumas doenças como hipertensão, alterações no colesterol e na glicose estavam comumente associadas à obesidade. Até além, já que esses fatores estavam ligados pela resistência insulínica. Atualmente a Síndrome tem sido muito discutida e valorizada por aumentar o risco do desenvolvimento de doenças graves, como as cardiovasculares, o diabetes e derrames.

Apesar de ter a resistência insulínica como a base de tudo, é importante saber que seu conceito não é universal. Mas entre os determinados, temos características comuns a todos eles, que são:

· Obesidade abdominal
· Hipertensão
· Alto nível de LDL e baixo de HDL
· Glicemia alta – mesmo em jejum
· Alta taxa de triglicerídeos no sangue

Normalmente o diagnóstico de síndrome metabólica é dado por três desses sintomas ou mais.

Para explicar melhor essa síndrome, é importante descrever a participação da insulina. Quanto maior a quantidade de ácidos graxos livres no sangue, maior é a quantidade de insulina necessária para levar esses ácidos graxos e glicose para o interior das células. Assim, quando o organismo produz mais gordura visceral, característica do caso mais grave de obesidade, ácidos graxos estão abundantes no sangue e a competição com a glicose para entrar nas células, aumenta a quantidade de insulina necessária, mas não a quantidade de receptores nos outros tecidos, que na verdade diminuem. Isto é a chamada resistência insulínica.

A partir daí é fácil ver que como o aumento dos níveis de ácidos graxos tem uma estrita relação com o aumento de peso, em um organismo obeso, a quantidade de insulina é muito alta para melhorar a eficiência do processo, mas o organismo não consegue acompanhar.

VÍDEO(ESTÁ EM INGLÊS!!!): http://www.youtube.com/watch?v=JA1hwzuzjpQ

Postado por Dryelle Oliveira

Bibliografia:

http://cme.medscape.com/viewarticle/723972?src=emailthis

http://www.endocrino.org.br/a-sindrome-metabolica/

Hall, John; Guyton, Arthur. - Tratado de Fisiologia Médica - 11ª Ed. 2006, Editora Elsevier/Medicina Nacionais

Controle da fome

O cérebro regula o peso corpóreo integrando as informações sobre as necessidades energéticas do corpo e a situação de seus estoques e, em resposta, inicia as mudanças de comportamento e de processamento de energia. Áreas especializadas estimulam sensações de apetite ou saciedade para que mais energia, na forma de alimento, seja assimilada ou que uma refeição seja encerrada. Esse mecanismo funciona a curto e a longo prazo pelo aumento ou diminuição da energia global do corpo pela realocação da energia dos sistemas.

Diversas vias estão associadas no sentido de informar o cérebro ou responder a um comando dele. As informações podem ser quanto à energia armazenada cujo responsável é o hormônio leptina, produzido pelo tecido adiposo que “diz” ao cérebro o tamanho da reserva energética; quanto a situação metabólica, a glicose circulante representa a energia imediatamente disponível às células e vários indicadores da atividade hepática indicam que a energia está sendo processada; e quanto a situação alimentar, em que sinais neurais e químicos do intestino indicam se os órgãos digestivos estão cheios de comida. E as respostas dizem respeito a alteração da ingestão de energia que orientam o momento e o tamanho das refeições com sinais de apetite e saciedade; a alteração do uso da energia, que leva ao aumento ou redução da atividade física e do uso de energia pela célula e ainda à supressão ou restauração do crescimento, da reprodução e da função imune.

No núcleo arqueado do hipotálamo (à direita), indicadores de energia e situação alimentar na forma de peptídios, como a grelina e o PYY, e de hormônios que incluem a leptina e a insulina agem sobre grupos de neurônios associados ao apetite (marrom) ou saciedade (azul). Cada substância estimula (flechas verdes) ou deprime (setas vermelhas) as respostas dos neurônios.

Quando estimuladas, as células ARC liberam peptídios como NPY que agem sobre um segundo conjunto de neurônios hipotalâmicos, que induzem o apetite ou a saciedade. A leptina e a insulina agem através dos dois tipos de células simultaneamente para promover a saciedade e, ao mesmo tempo, suprimir o apetite. Sinais nervosos e o peptídio intestinal colecistocinina (CCK) também comunicam a situação alimentar diretamente ao núcleo do trato solitário (NTS), um centro de saciedade (direita) do tronco cerebral.

Alguns dos sinais importantes que estimulam as respostas reguladoras de energia pelo cérebro e pelos tecidos do corpo emanam dos órgãos digestivos e da própria gordura. São indicadores de curto prazo, como os sinais nervosos e peptídeos secretados antes e depois das refeições, e de longo prazo sobre a situação alimentar do corpo.

· O estômago, quando vazio, libera a grelina, um peptídeo orexígeno, que é liberado de 20 a 30 minutos antes da refeição, informando a “prontidão” do estômago. E quando cheio, a distensão deste é transmitida ao cérebro vias sinais nervosos pelos nervos espinais e vago;
· Níveis circulantes de insulina e glicose derivada do alimento refletem a situação alimentar e a energia imediatamente disponível;
· A colecistocinina (CCK) e o PYY são peptídeos produzidos pelos intestinos e secretados na corrente sanguínea após a refeição;
· Receptores de nutrientes no fígado também enviam sinais neurais que indicam que o alimento ingerido está sendo degradado;
· A leptina que é produzida pelo tecido adiposo em quantidades proporcionais à gordura nele contida;
· A proteína 4 transportadora de retinol (RBP4) também aumenta com os níveis de gordura e reduz a resposta de outros tecidos à insulina;
· A adiponectina acentua as respostas celulares à glicose e à insulina, mas os níveis de adipocina caem na obesidade.
*PYY exerce sua ação através de receptores de NPY, inibe a motilidade gástrica e aumenta de água e eletrólitos absorção no cólon. PYY pode também suprimir secreção pancreática.

Postado por Cinndy Wanzeller

Bibliografia:

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302006000200003&script=sci_arttext
http://www2.uol.com.br/sciam/reportagens/o_que_provoca_a_obesidade_19.html
http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085%2807%2900580-X/abstract

Metabolismo da obesidade

A causa de obesidade que gera freqüência cada vez maior de obesos no Brasil e em muitas populações no mundo são os maus hábitos alimentares associados ao sedentarismo, dobradinha típica da vida moderna. E para ilustrar os mecanismos de adaptação e regulação do organismo à descarga energética a que somos submetidos, peguemos como exemplo um símbolo que representa esse novo estilo de vida da modernidade: o fast food.

Se analisarmos a composição nutricional de um sanduíche como o big tasty do Mc Donald’s, observaremos que ele apresenta altos níveis de macronutrientes em uma única refeição, em especial carboidratos e lipídeos, o que gera uma elevada densidade energética.

O que regula o peso corpóreo é basicamente a relação entre o gasto energético total (somatório de GEB+ AF+ efeito térmico dos alimentos) e o valor energético total (ingestão diária de um indivíduo). Se:
GET > VET, há emagrecimento;
GET = VET, manutenção de peso;
GET <>

Logo,
Ingestão de alimentos com elevada densidade energética + gasto energético inferior à carga energética ingerida = formação de tecido adiposo em excesso.

O que acontece no nosso organismo enquanto nos deliciamos com essa “bomba energética” é que devido ao alto teor de carboidratos, lipídeos e proteínas vias como a glicólise, ciclo de Krebs, CTE, e glicogênese são ativadas pelo aumento da glicemia e conseqüente aumento dos níveis plasmáticos de insulina para gerar gasto de energia pelo organismo. Quando a glicemia é aumentada, há liberação de insulina pelo pâncreas. Esse hormônio atua desde a entrada de glicose nas células até na transcrição de genes que codificam as enzimas da via. A disponibilidade de precursores de ácidos graxos, bem como de glicerol-3-fosfato, obtido a partir da redução de diidroxiacetona fosfato, produzido pela via glicolítica, permite a produção de triacilgliceróis e seu armazenamento no tecido adiposo.

Quanto à gordura da dieta, ela é degrada em ácidos graxos de cadeia curta no intestino que são reconvertidos em TG no REL dos enterócitos jejunais e agregados a quilomicrons até o fígado. Os quilomícrons são também ofertados aos adipócitos depois de serem convertidos em ácidos graxos livres e glicerol pela ação de lipases lipoprotéicas existentes nas células endoteliais dos capilares, abundantes no tecido adiposo. O glicerol é ofertado, então, ao fígado onde é reutilizado.

*Densidade energética: quantidade de energia por unidade de peso ou volume em KJ/g ou Kcal/g ou mL (conteúdo de macronutrientes; palatabilidade; efeito potencial sobre a saciedade). É geralmente determinada pelo conteúdo de água e gordura dos alimentos.

Postado por Cinndy Wanzeller

Bibliografia:

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302006000200003&script=sci_arttext
http://www2.uol.com.br/sciam/reportagens/o_que_provoca_a_obesidade_19.html
http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085%2807%2900580-X/abstract

Glucagon

Principal hormônio contra-regulatório da insulina. Diminui em resposta a ingestão de carboidratos e aumenta durante o jejum. Promove a síntese de glicose mantendo sua disponibilidade (glicogenólise e gliconeogênese). Níveis elevados de glucagon também estimulam a mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo.

É um peptídeo formado por 29 aminoácidos, produzido nas células alfa das ilhotas de Langerhans do pâncreas. Sua liberação é estimulada por baixos níveis plasmáticos de glicose promovendo a formação do AMPc que leva à fosforilação de enzimas. Seus efeitos são: degradação do glicogênio, lipídeos (principalmente no fígado e tecido adiposo).

Estímulo da secreção do glucagon:
- Baixa glicemia: principal estímulo para liberação do glucagon, durante o jejum prolongado, previne a hipoglicemia.
- Aminoácidos: estimulam a liberação de insulina e glucagon. O glucagon previne a hipoglicemia que seria causada por uma alimentação protéica.
- Adrenalina: elevados níveis de adrenalina estimulam a liberação de glucagon, independente da glicemia.
- Inibição da secreção: diminui com o aumento da glicemia e da insulina no sangue.

Ação do glucagon:
- Aumento da quebra do glicogênio no fígado (Glicogênio -> glicose) = aumento da enzima glicogênio fosforilase;
- Redução da síntese do glicogênio no fígado -> (menos glicose para formação de glicogênio) = redução da enzima glicogênio sintase;
- Redução de glicólise no fígado (pouca glicose para ser utilizada como combustível no fígado) = redução da enzima fosfofrutoquinase-1;
- Aumento da gliconeogênese no fígado (Aminoácidos, glicerol e oxalacetato -> glicose) = aumenta a enzima frutose- 1,6- bisfosfatase e diminui a piruvato quinase;
- Aumento da mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo (pouca glicose para ser utilizada no fígado e no músculo) = aumento da enzima triacilglicerol lípase.

Estado de Jejum: glucagon
- Metabolismo de lipídeos: oxidação hepática de ácidos graxos e formação de corpos cetônicos;
- Metabolismo de carboidratos: degradação do glicogênio hepático e aumento da gliconeogênese;
- Metabolismo de proteínas: maior captação de aminoácidos pelo fígado para gliconeogênese.

Postado por Laryssa Portal

Bibliografia:

- CHAMPE, Pamela; HARVEY, Richard; FERRIER, Denise. Bioquímica Ilustrada. 4 Ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 2009.

- LEHNINGER, Albert L.; e outros; PRINCÍPIOS DE BIOQUÍMICA, 2ª edição, São Paulo, Sarvier, 1995.

- MARZZOCO, Anita; TORRES, Bayardo. Bioquímica Básica. 7 ed . Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

Insulina

A insulina é um hormônio polipeptídico composto por 51 aminoácidos, em duas cadeias, ligadas por pontes S-S.

É produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas. Sua liberação é estimulada por altos níveis de glicose plasmática. Sua função é promover a captação de glicose pelas células, diminuindo a glicose no sangue, em outras palavras, promove a utilização de glicose como combustível e seu armazenamento na forma de gordura. A secreção de insulina é o principal hormônio anabólico que gera o armazenamento de nutrientes. Além disso, estimula a síntese de proteínas e o crescimento celular.

Estado alimentado: insulina-lipogênese
- Metabolismo de lipídeos: há um aumento na síntese de TG e uma diminuição na degradação de TG e de ácidos graxos circulantes;
- Metabolismo de carboidratos: há um aumento na captação de glicose no tecido adiposo e músculo e na produção de glicogênio no músculo e no fígado. A produção de glicose no fígado é reduzida.
- Metabolismo de proteínas: estimula a entrada de aminoácidos nas células e a síntese protéica.

Mecanismos de ação da insulina:
- A insulina liga-se a receptores específicos na membrana celular da maioria dos tecidos. Essa ligação insulina-receptor desencadeia uma série de reações no interior da célula.
- A insulina aumenta o transporte de glicose em alguns tecidos como músculo e tecido adiposo (GLUT4).

- A insulina promove o rápido aumento na captação de glicose em alguns tecidose dentro de algumas horas promove o aumento na quantidade de algumas enzimas.

É importante salientar que geralmente a diabete tipo 2 é mais comum em pessoas obesas de meia-idade a idosas. Isso ocorre pois esses indivíduos são resistentes a insulina e/ou tem produção de insulina insuficiente. A diabetes tipo 2 é causada não apenas pela resistência à insulina, mas também pelo funcionamento prejudicado das células beta. Embora o corpo produza insulina, esta não é suficiente para controlar a produção de glicose pelo fígado ou promover a captação de glicose no músculo esquelético.
A dieta é capaz de controlar a doença em pacientes obesos, pois se houver perda de peso, os receptores de insulina aumentarão em número, aumentando tanto a sensibilidade à insulina como a tolerância a glicose.

Postado por Laryssa Portal

Bibliografia:

- CHAMPE, Pamela; HARVEY, Richard; FERRIER, Denise. Bioquímica Ilustrada. 4 Ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 2009.

- LEHNINGER, Albert L.; e outros; PRINCÍPIOS DE BIOQUÍMICA, 2ª edição, São Paulo, Sarvier, 1995.

- http://www.scielo.br/pdf/abem/v50n1/28735.pdf

- MARZZOCO, Anita; TORRES, Bayardo. Bioquímica Básica. 7 ed . Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

Polipeptídio Y (PYY)

O polipeptídio Y (PYY) é liberado primariamente na parte distal do trato receptor YZ no hipotálamo. Este receptor inibe a liberação do neuropeptídeo Y que é o mais potente estimulador do apetite no sistema nervoso central. Este peptídeo é expresso pelas células da mucosa intestinal, e sugere-se que a regulação é neural já que seus níveis plasmáticos aumentam quase que imediatamente após a ingestão alimentar.

O PYY, como inibidor do apetite, age no controle alimentar em curto prazo, assim como a CCK que também é um inibidor e a grelina que é um estimulador. Colecistoquinina, grelina e o peptídeo YY ou PYY fazem parte de um sistema de mediadores encarregados de regular o peso corpóreo no dia-a-dia.
Estudos revelam que obesos apresentam menor elevação dos níveis de PYY pós-prandial, especialmente em refeições noturnas, levando a uma ingestão calórica maior.


Postado por Andréia Rocha Dias

Referência Bibliográfica:
MELO, Joyce Mares. et al. Alterações hormonais após cirurgia bariátrica. Disponível em:http://www.diaadiaeducacao.pr.gov.br//diaadia/diadia/arquivos/File/conteudo/artigos_teses/2010/Biologia/artigos/alteracoes_hormonais.pdf. Acesso em: 02 de agosto de 2010.

Colecistocinina (CKK)

A colecistocinina (CCK) é um neuropeptídio formado por 33 aminoácidos, secretado no trato gastrointestinal.

É secretado pelas células endócrinas da mucosa do duodeno e jejuno em reação ao conteúdo de proteína e gordura na dieta, na qual tem efeito nos receptores do nervo vago, como resposta da ingestão alimentar contribuindo para a sensação de saciedade pós-prandial.

Além das funções citadas, duas outras são de grande relevância:
1) Estimula a vesícula biliar a contrair para liberar a bile e estimular o pâncreas para liberar o suco pancreático, para dentro do intestino.
2) Ao mesmo tempo a CCK provoca fechamento do piloro (evitando assim, o retorno do conteúdo intestinal para o estômago) e reduz o esvaziamento gástrico para garantir uma melhor emulsificação dos alimentos no intestino.

Uma efeito muito estudado atualmente, é sua capacidade de ação no hipotalamo, induzindo à redução do neuropeptídeo Y, levando à saciedade. Para isso, ela necessita ser estimulada, e isso acontece na presença de aminoácidos e peptídios bem como na presença de lipídeos (ácidos graxos, colesterol, ômega - 3/6, vitaminas lipossolúvis A,D, E e K, fosfolipidios, etc), já que sua função é estimular a chegada da bile.

Os carboidratos, portanto, não estimulam a liberação de CCK.


Postado por Andréia Rocha Dias

Referência Bibliográfica:
MELO, Joyce Mares. et al. Alterações hormonais após cirurgia bariátrica. Disponível em:http://www.diaadiaeducacao.pr.gov.br//diaadia/diadia/arquivos/File/conteudo/

artigos_teses/2010/Biologia/artigos/alteracoes_hormonais.pdf. Acesso em: 02 de agosto de 2010.

Grelina

A grelina é um hormônio gastrointestinal, composto por 28 aminoácidos. Ela foi, primeiramente, isolada da mucosa oxíntica do estômago, sendo produzida, predominantemente, pelas células Gr do trato gastrointestinal. É também produzida em menores quantidades no sistema nervoso central, rins, placenta e coração.
Estudos em modelos animais indicam que esse hormônio desempenha importante papel na sinalização dos centros hipotalâmicos que regulam a ingestão alimentar e o balanço energético. Recentes estudos com roedores sugerem que a grelina, diminui a oxidação das gorduras e aumenta a ingestão alimentar e a adiposidade. Assim, esse hormônio parece estar envolvido no estímulo para iniciar uma refeição.

A grelina está diretamente envolvida na regulação a curto prazo do balanço energético. Níveis circulantes de grelina encontram-se aumentados durante jejum prolongado e em estados de hipoglicemia, e têm sua concentração diminuída após a refeição ou administração intravenosa de glicose.
Em estudo realizado com os índios Pima, foi verificado que a concentração plasmática endógena de grelina no jejum estava elevada, mostrando uma relação inversa entre níveis de grelina e a ingestão energética. A liberação endógena de grelina encontra-se reduzida após ingestão alimentar, retornando progressivamente aos valores basais próximo ao término do período pós-prandial. Estudos prévios envolvendo liberação desse hormônio, em humanos, mostram que são os tipos de nutrientes contidos na refeição, e não o seu volume, os responsáveis pelo aumento ou decréscimo pós-prandial dos níveis plasmáticos de grelina. Ou seja, a regulação da grelina pode ser dada pelo tipo de macronutriente presenta na dieta, e não pelo volume da refeição. Sua concentração plasmática é diminuída após refeições ricas em carboidratos, concomitantemente à elevação de insulina plasmática. Por outro lado, níveis plasmáticos aumentados de grelina foram encontrados após refeições ricas em proteína animal e lipídeos, associados ao pequeno aumento da insulina plasmática.

Postado por Andréia Rocha Dias

Referência Bibliográfica:
ROMERO, Carla Eduarda Machado and ZANESCO, Angelina. O papel dos hormônios leptina e grelina na gênese da obesidade. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/rn/v19n1/28802.pdf. Acesso em: 04 de agosto de 2010.

Hormônios da obesidade

Oi pessoal,
Á essa altura vocês já devem ter entendido a obesidade como sendo uma enfermidade caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura no corpo, causado por um gasto energético insuficiente, e está associada a doenças que trazem prejuízo a saúde. Sabendo disso, este post tem o objetivo de discutir os aspectos endócrinos, ou seja, os hormônios mais relevantes desta patologia, que atinge mais de um bilhão de pessoas em todo o mundo. Afinal são eles os principais reguladores bioquímicos do metabolismo e de doenças no corpo humano.
E com a obesidade não poderia ser diferente. Adiponectina, leptina, grelina, insulina, glucagon e cortisol são alguns dos hormônios que estão correlacionados com a enfermidade do século. Vários outros, porém, também estão envolvidos nesta patologia, mas abordarei estes hormônios, por serem de maior expressão.


Adiponectina

Antes de falar propriamente de adiponectina, um dos hormônios de grande relevância na obesidade, falarei rapidamente da ação do tecido adiposo nesta patologia. Uma vez que a síntese deste hormônio se dá pelos adipocitos.
Hoje se tem discutido muito a idéia de que o tecido adiposo age como tecido endócrino, e não só como um tecido de tecido de armazenamento de triglicérides. Considerando que este tecido sintetiza diversas substâncias de caráter importante: glicocorticóides, TNFα, hormônios sexuais, interleucina 6 (IL-6), adiponectina, leptina e etc. Sendo essas duas últimas substâncias de grande expressão no metabolismo e controle de diversos sistemas e, é claro, na obesidade.
A adiponectina foi originalmente identificada como uma proteína expressa e produzida por adipócitos. Seu homólogo humano, foi descoberto em 1996, recebendo a denominação de APM1 (adipose most abundant gene transcript).
A adiponectina é produzida exclusivamente por adipócitos do tecido adiposo branco, sendo composta por 244 aminoácidos. Sua síntese pelo tecido adiposo branco é diminuída na presença de obesidade, glicocorticóides, antagonitas β-adrenégicos e TNFα, e aumentada pela exposição ao frio.
Qual a função das adiponectinas? Além da função anti-inflamatória e protetora da ateroesclerose, possui ação reguladora da ingestão de alimentos, gasto de energia e de uma série de processos metabólicos, bem como o metabolismo glícidico e lipídico.
No que se refere ao metabolismo, esse hormônio promove a fosforilação do AMP através de uma proteína quinase dependente (AMPK – dependente). Uma vez ativada essa enzima, a mesma exercerá efeitos sobre o metabolismo da glicose e dos lipídios, sobre expressão gênica e sobre síntese protéica. Essa enzima atua em diversos órgãos, incluindo fígado, músculo esquelético, coração, tecido adiposo e pâncreas. Além disso, a AMPK é ativada principalmente pela redução no conteúdo energético celular e seu maior efeito é inibir vias metabólicas que consumam ATP (por exemplo, as vias anabólicas de síntese de ácidos graxos e de colesterol), ao mesmo tempo estimular vias metabólicas que produzam ATP (por exemplo, as vias catabólicas de oxidação de glicose e de ácidos graxos).
Em resumo, a AMPK atua no fígado diminuindo a síntese de lipídios e estimulando a queima de gordura, além de bloquear a produção hepática de glicose. Na musculatura esquelética, AMPK atua principalmente estimulando a captação de glicose.
A AMPK pode contribuir por intermédio de dois mecanismos para a captação de glicose pelo músculo: aumentando a translocação do transportador de glicose GLUT4 e aumentando a sensibilidade à insulina. Outras importantes atividades atribuídas à AMPK são a regulação da síntese de insulina e sua conseqüente secreção pelas células betas das ilhotas pancreáticas, além de aprimorar a sensibilidade à insulina nos tecidos hepático e muscular
E finalmente, a AMPK também atua nas funções hipotalâmicas, modulando os eventos relacionados com a fome e a saciedade.
Os efeitos da ativação da AMPK no metabolismo em geral são benéficos para pacientes com diabetes mellitus tipo 2, sendo um potencial-alvo para futuros agentes terapêuticos no tratamento da síndrome metabólica.
Em indivíduos saudáveis, a concentração plasmática de adiponectina é alta, porém, em obesos, a adiponectina encontra-se em baixas concentrações o que acaba refletindo numa menor degradação de triglicerídeos e, portanto, num acúmulo maior de gordura no corpo.

Postado por Andréia Rocha Dias

Referência Bibliográfica:

SANTOMAURO JUN, Augusto Cézar; UGOLINI, Michelle Remião; SANTOMAURO, Ana Teresa and SOUTO, Ricardo Peres do. Metformina e AMPK: um antigo fármaco e uma nova enzima no contexto da síndrome metabólica. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/abem/v52n1/a17v52n1.pdf. Acesso em: 08 de agosto de 2010.